'Molekul anti-penuaan' dapat meningkatkan perawatan hati dan ginjal
Para ilmuwan telah mengungkapkan bahwa enzim yang ada di hati dan ginjal membatasi aktivitas molekul yang berperan dalam metabolisme sel dan umur panjang. Penelitian mereka menunjukkan bahwa memblokir enzim ini bisa menjadi cara untuk menjaga kesehatan organ-organ tersebut.
Nicotinamide adenine dinucleotide (NAD +) disebut "molekul anti-penuaan" karena penelitian telah menunjukkan bahwa levelnya turun seiring bertambahnya usia dan memulihkannya dapat memperpanjang tahun kesehatan yang baik dan bahkan umur panjang itu sendiri.
Molekul ini memainkan peran kunci dalam beberapa proses biologis yang membantu sel mendapatkan energi dan tetap sehat, seperti metabolisme, perbaikan DNA, ekspresi gen, dan pensinyalan sel.
Ilmuwan mengklasifikasikan NAD + sebagai koenzim, yang berarti bahwa ia tidak bekerja sendiri tetapi membantu enzim yang menggerakkan proses sel yang vital ini.
Satu keluarga enzim yang NAD + memiliki "hubungan intim" kuno adalah sirtuins.
Penelitian telah menunjukkan bahwa ketika NAD + menurun seiring bertambahnya usia, NAD + mengurangi aktivitas sirtuin dengan cara yang mempengaruhi komunikasi antara inti sel dan mitokondria, yang merupakan kompartemen kecil yang menghasilkan energi untuk sel.
Pengendalian NAD + 'dilestarikan secara evolusioner'
Studi terbaru, yang dipimpin oleh École Polytechnique Fédérale de Lausanne (EPFL) di Swiss, ditampilkan dalam jurnal Alam. Ini menunjukkan dua senyawa yang dapat mengembalikan tingkat NAD + yang turun di hati dan ginjal.
Sel mensintesis NAD + dari awal menggunakan asam amino triptofan sebagai blok pembangun utama.
“Sintesis de novo” ini membutuhkan keberadaan enzim tertentu, termasuk enzim yang disebut aminocarboxymuconate-semialdehyde decarboxylase (ACMSD), yang memiliki efek membatasi produksi NAD +.
Tim tersebut menggambarkan cara ACMSD mengontrol level NAD + dalam sel sebagai "dilestarikan secara evolusioner".
Investigasi mereka menunjukkan bahwa mekanismenya sama pada keduanya Caenorhabditis elegans, sejenis cacing, dan tikus, dan yang menghalangi ACMSD meningkatkan aktivitas NAD + dan mitokondria.
Penghambat ACMSD selektif
Para peneliti menemukan bahwa memblokir ACMSD juga meningkatkan aktivitas salah satu sirtuins yang bekerja dengan NAD +. Kombinasi aktivitas sirtuin yang meningkat dan sintesis NAD + yang meningkat meningkatkan aktivitas mitokondria.
Bekerja dengan TES Pharma, tim kemudian menguji efek dari dua penghambat ACMSD selektif pada model hewan dari penyakit hati berlemak nonalkohol dan kerusakan ginjal. Kedua senyawa tersebut tampaknya "mempertahankan" fungsi hati dan ginjal.
“Karena enzim sebagian besar ditemukan di ginjal dan hati,” kata penulis studi pertama Elena Katsyuba, dari Interfaculty Institute of Bioengineering di EPFL, “kami ingin menguji kapasitas inhibitor ACMSD untuk melindungi organ-organ ini dari cedera.”
Karena ACMSD tidak terjadi di tempat lain di tubuh, temuan ini dapat membuka jalan bagi perawatan pelindung yang meningkatkan NAD + tanpa mempengaruhi organ lain.
Sederhananya, enzim tidak akan terlewatkan oleh organ yang toh tidak memilikinya.
Elena Katsyuba
