Bagaimana protein perancang dapat menggagalkan kanker?
Kromosom, atau molekul DNA yang ditemukan dalam sel yang membawa materi genetik, "dipesan" oleh telomer, yang akan mencegahnya "terurai". Telomer juga penting dalam pertumbuhan dan proses penuaan sel, tetapi apa yang terjadi ketika kanker “membajak” sel, dan dapatkah ini dicegah?
“Sel normal tumbuh dalam jumlah waktu yang tepat yang diperlukan bagi kita untuk mengembangkan dan memelihara tubuh kita,” jelas profesor Oliver Rackham, dari University of Western Australia di Crawley.
Mekanisme molekuler tertentu ada di dalam sel yang "memberi tahu" mereka berapa banyak untuk tumbuh dan kapan waktunya untuk berhenti tumbuh.
Salah satu mekanisme tersebut melibatkan telomer, yang merupakan "penutup" di ujung kromosom. Kromosom membawa informasi genetik.
Telomer "melekat" pada untaian tunggal DNA yang dibiarkan "menggantung" di ujung, atau termini, kromosom, seolah-olah mengamankannya.
“[Sel] mengontrol pertumbuhannya dengan mekanisme penghitungan molekuler yang memberi tahu sel berapa usianya. Ini terjadi di ujung kromosom kita yang memiliki tutup kecil di atasnya, ”kata Rackham.
“Setiap kali sel membelah,” lanjutnya, “sedikit di tutup kromosom menghilang. Setelah tutupnya menyusut hingga panjang tertentu, sel tahu bahwa ia telah membelah terlalu banyak dan kemudian akan berhenti tumbuh atau mati. "
Bagaimana kanker mengganggu pertumbuhan sel
Namun masalah terjadi saat telomer tidak memendek secara bertahap, seperti yang seharusnya. Sepanjang masa kanak-kanak seseorang, telomere secara alami "berumur panjang", karena individu tersebut masih perlu tumbuh dan berkembang.
Namun, jika di masa dewasa, mekanisme yang mengatur pemendekan telomer dan dengan demikian proses penuaan sel terganggu dan telomer tidak memendek, sel akan terus tumbuh secara tidak normal.
Penelitian telah menunjukkan, inilah yang terjadi pada kanker. Seperti yang dikatakan Rackham, "[C] sel ancer merusak mekanisme penghitungan yang menyusutkan ujung kromosom kita sehingga sel kanker terus bereplikasi tanpa batas."
Bagaimana kanker “membajak” telomer? “[B] y memproduksi enzim yang disebut telomerase yang kita butuhkan ketika kita masih bayi dan tumbuh sangat cepat tetapi kita berhenti berproduksi ketika kita berhenti tumbuh dengan cepat,” jelas Rackham.
Sekitar 90 persen dari semua sel kanker mengandung telomerase, sehingga mengganggu mekanisme pengaturan diri sel normal, catat peneliti.
Protein buatan ini adalah yang 'pertama'
Rackham dan tim spesialis dari Institut Penelitian Medis Harry Perkins Universitas Australia Barat telah bekerja untuk menemukan cara yang efektif untuk menghentikan telomerase dari memfasilitasi pertumbuhan abnormal sel-sel pada kanker.
Enzim ini bekerja dengan "memperpanjang" telomer yang berada di ujung kromosom, secara praktis "memperbarui" masa hidup mereka.
Seperti yang mereka laporkan dalam artikel yang sekarang dimuat di jurnal Komunikasi Alam, tim University of Western Australia telah mengembangkan protein buatan yang membungkus ujung kromosom, sehingga mencegah telomerase untuk "memperkuat" telomer.
“Protein-protein ini,” jelas Rackham, “mengunci DNA [untai tunggal] [yang diamankan oleh telomer] sehingga telomerase tidak dapat menyentuhnya.”
“Laboratorium kami merancang protein yang, untuk pertama kalinya, benar-benar dapat mengenali DNA untai tunggal dan mengikatnya. Kami pada dasarnya dapat memprogram protein ini untuk menargetkan mereka, ”catatnya.
Dengan melakukan ini, tim berhasil mengganggu mekanisme molekuler yang akan "dibajak" oleh kanker untuk mendorong pertumbuhan sel yang tidak terkendali, dan dengan demikian berbahaya.
Para peneliti telah mengungkapkan kegembiraan mereka pada penemuan mereka, dengan alasan bahwa pengembangan protein yang dapat mengikat DNA untai tunggal, di masa depan, dapat digunakan di berbagai bidang minat terapeutik.
“Dalam studi ini kami telah menunjukkan bahwa kami memiliki kemampuan untuk merancang protein yang mengenali urutan spesifik [DNA untai tunggal], dengan banyak aplikasi potensial dalam biologi dan bioteknologi,” para penulis menyimpulkan.
