Alkohol dapat memicu otak untuk penyakit Alzheimer, tetapi bagaimana caranya?
Beberapa penelitian menunjukkan bahwa konsumsi alkohol dapat membuat orang berisiko tinggi terkena penyakit Alzheimer di kemudian hari. Tetapi mekanisme di balik hubungan ini masih belum jelas - hingga sekarang.
Penyakit Alzheimer memengaruhi ingatan seseorang, serta kemampuan penalaran dan pengambilan keputusan mereka.
Di otak, Alzheimer ditandai dengan pembentukan plak beta-amiloid.
Gumpalan lengket dari protein beta amiloid ini mengganggu sinyal yang dikirimkan antar sel otak, sehingga menghalangi sirkulasi informasi di otak.
Menurut penelitian yang dilansir oleh Berita Medis Hari Ini Awal tahun ini, konsumsi alkohol dalam jumlah banyak memainkan peran penting dalam perkembangan banyak diagnosis demensia onset dini.
Namun, mekanisme yang menyebabkan otak lebih rentan terhadap kondisi ini sebagian besar masih belum jelas.
Studi sebelumnya telah menemukan bahwa konsumsi alkohol dapat memengaruhi gen tertentu yang mengatur peradangan di otak.
Dan meskipun ini mungkin menawarkan beberapa petunjuk tentang jalur di mana alkohol dapat mempengaruhi seseorang untuk mengembangkan penyakit Alzheimer, penelitian yang ada belum menunjukkan gen mana yang dipengaruhi oleh konsumsi alkohol yang biasanya akan melindungi otak dari degenerasi saraf.
Baru-baru ini, spesialis dari University of Illinois di Chicago mengambil langkah-langkah untuk mengidentifikasi dengan lebih jelas jalur di mana penggunaan alkohol berat dapat merusak mekanisme perlindungan yang melindungi otak dari kerusakan saraf.
Hasilnya, menunjukkan bagaimana alkohol dapat menghentikan otak dari membersihkan amiloid beta (yang merupakan protein yang membentuk kelompok obstruktif di Alzheimer) sekarang dipublikasikan di Jurnal peradangan saraf.
Ekspresi gen diubah oleh alkohol
Penulis utama Dr. Douglas Feinstein dan rekannya menggunakan sel mikroglial tikus - sel kekebalan yang ditemukan di otak dan sumsum tulang belakang - untuk mengidentifikasi gen mana yang akan terpengaruh oleh paparan alkohol dan tingkat peradangan yang tinggi pada sel tersebut.
Alasan mereka memilih untuk bekerja dengan sel mikroglial secara khusus adalah karena sel-sel ini biasanya “bertugas” dengan mengonsumsi amiloid beta yang membentuk plak pada penyakit Alzheimer.
Proses ini dikenal sebagai "fagositosis", yang secara kasar diterjemahkan sebagai "tindakan makan sel".
Pada saat yang sama, sel mikroglial diketahui menjadi aktif saat terpapar alkohol, mengekspresikan penanda inflamasi tingkat tinggi.
Mempertimbangkan hal ini, para peneliti bereksperimen dengan sel mikroglial dari tikus dengan memaparkannya pada alkohol, sitokin (zat yang membantu meningkatkan respons peradangan), atau alkohol dan sitokin.
Pemaparan berlangsung, dalam setiap kasus, 24 jam, setelah itu Dr. Feinstein dan tim menyelidiki setiap perubahan yang terjadi pada ekspresi gen sebagai hasil dari masing-masing percobaan ini.
Selain itu, para peneliti meneliti efek alkohol pada kemampuan mikroglia untuk membersihkan beta amiloid.
Mereka menemukan bahwa 312 gen menunjukkan ekspresi yang berubah setelah terpapar alkohol saja, sementara hal yang sama berlaku untuk 3.082 gen setelah paparan sitokin saja, dan 3.552 gen yang mengikuti paparan bersamaan dengan sitokin dan alkohol.
Rata-rata 16 persen gen menunjukkan perubahan pada tingkat ekspresi mereka, yang berkisar dari penurunan ekspresi 50 persen dibandingkan dengan tingkat normal hingga peningkatan ekspresi 72 persen dibandingkan dengan norma.
Alkohol membantu akumulasi protein berbahaya
Dikatakan demikian, hanya sedikit gen yang berperan dalam fagositosis beta amiloid dan proses inflamasi pada tingkat sel.
“Di antara gen yang kami lihat berubah banyak yang terlibat dalam fagositosis,” kata Dr. Feinstein, “yang pertama kali ditunjukkan.”
“Sementara penelitian ini dilakukan pada sel yang terisolasi,” dia melanjutkan untuk menjelaskan, “hasil kami menunjukkan bahwa alkohol menghambat kemampuan mikroglia untuk menjaga otak tetap bersih dari amiloid beta dan dapat berkontribusi pada perkembangan penyakit Alzheimer.”
Yang penting, ketika tim mencoba mengekspos mikroglia ke tingkat alkohol yang konsisten dengan yang mungkin terlihat pada manusia yang pesta minuman keras - atau yang memiliki kebiasaan minum berat - mereka melihat bahwa kemampuan sel mikroglia untuk membersihkan beta amiloid ditekan sekitar 15 persen setelah hanya 1 jam paparan.
Hal ini membuat para peneliti menyimpulkan bahwa itu mungkin gangguan fagositosis mikroglial karena efek alkohol yang dapat membuat otak rentan terhadap degenerasi saraf.
“Kami tidak melanjutkan penelitian untuk melihat apakah fagositosis semakin terganggu setelah terpapar alkohol dalam waktu yang lebih lama, tetapi tampaknya perubahan dalam sel mikroglia ini dapat menjadi faktor yang berkontribusi terhadap perkembangan penyakit Alzheimer.”
Dr. Douglas Feinstein
