Pendekatan terapeutik baru dapat meningkatkan hasil pada sepsis dan stroke
Para peneliti telah menguji metode terapi baru pada model tikus sepsis dan stroke. Mereka menyimpulkan bahwa hal itu dapat secara signifikan meningkatkan hasil di kedua kondisi tersebut.
Banyak kondisi dan kejadian kesehatan yang merugikan dapat menyebabkan peradangan kronis. Ini adalah respons tubuh yang berkepanjangan terhadap cedera.
Peradangan dimaksudkan untuk membantu tubuh sembuh. Namun, dalam beberapa kondisi, hal itu justru dapat menyebabkan kerusakan lebih lanjut - misalnya, jika berlangsung terlalu lama, responsnya terlalu kuat, atau salah arah.
Ini dapat terjadi setelah dua peristiwa kesehatan yang berpotensi mengancam nyawa: sepsis dan stroke.
Sepsis adalah keadaan darurat medis di mana reaksi tubuh terhadap kerusakan menjadi tidak terkendali. Jika seseorang tidak segera mendapat pengobatan, sepsis dapat menyebabkan kegagalan organ dan akhirnya kematian.
Meskipun tidak jelas berapa banyak orang yang terkena sepsis, Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) memperkirakan bahwa lebih dari 30 juta orang per tahun mengidapnya.
Sementara itu, stroke terjadi ketika suplai darah ke otak terhambat. Artinya, organ penting ini tidak menerima jumlah oksigen yang dibutuhkan untuk berfungsi dengan benar.
Menurut Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit (CDC), sebanyak 795.000 orang di Amerika Serikat mengalami stroke per tahun.
Setelah peristiwa serebrovaskular seperti itu, respons peradangan biasanya terjadi di otak, karena organ tersebut bertujuan untuk memperbaiki sel-selnya yang rusak.
Namun, peradangan pasca stroke juga dapat menyebabkan kerusakan lebih lanjut. Untuk alasan ini, para peneliti telah mencari cara untuk menahan atau memoderasi respon inflamasi untuk meningkatkan efektivitas terapi.
Sekarang, sebuah studi baru pada model tikus dari Washington State University di Pullman menyarankan metode baru untuk mencegah respon inflamasi yang merusak setelah sepsis atau stroke.
Dalam makalah studi yang sekarang muncul di jurnal Kemajuan Sains, para peneliti berpendapat bahwa dengan menggunakan teknologi inovatif, adalah mungkin untuk mengirimkan obat yang manjur langsung ke sel-sel yang bertanggung jawab untuk menyebabkan peradangan berbahaya.
Menargetkan 'orang baik' berubah menjadi buruk
Dalam studi baru mereka, para peneliti mengalihkan perhatian mereka ke neutrofil. Ini adalah jenis sel darah putih yang membantu "mengoordinasikan" respons sistem kekebalan terhadap cedera.
“Para ilmuwan mulai menyadari bahwa neutrofil - yang selalu dilihat sebagai 'orang baik' karena peran kunci yang mereka mainkan dalam sistem kekebalan kita - sebenarnya juga berkontribusi pada patologi semua jenis penyakit.”
Penulis studi senior Zhenjia Wang
Meskipun neutrofil biasanya memainkan peran positif dalam pemeliharaan sistem, para peneliti menjelaskan bahwa kadang-kadang, ketika mereka menanggapi kerusakan yang disebabkan oleh peristiwa seperti sepsis atau stroke, mereka benar-benar dapat "menjadi nakal," hidup melewati tanggal "terbaik" mereka dan terlalu banyak menumpuk. di jaringan yang sehat. Ini dapat menyebabkan kerusakan lebih lanjut.
Wang menjelaskan bahwa pada poin ini, “[n] eutrofil tidak tahu siapa musuhnya. Mereka menyerang, melepaskan semua jenis protein berbahaya dalam aliran darah. "
"Mereka akan membunuh bakteri," katanya, "tetapi mereka juga akan membunuh jaringan sehat di tubuh pada saat yang sama."
Ini, klaim para peneliti, bukan pertama kalinya para ilmuwan mencari cara untuk membunuh neutrofil aktif yang berbahaya.
Namun, upaya sebelumnya untuk melakukannya mengungkapkan masalah serius: Obat yang membunuh neutrofil aktif juga menyerang neutrofil saat diam, yang tidak berbahaya.
Melewati rintangan sebelumnya
Untuk melewati hambatan ini, Wang dan timnya menemukan solusi: Mereka memasukkan nanopartikel dengan doxorubicin, obat kemoterapi yang mampu membunuh sel pro-inflamasi.
Nanopartikel akan memasuki neutrofil dan, begitu masuk, melepaskan obat. Namun, mereka hanya dapat memasuki sel-sel ini melalui reseptor yang ada di permukaan neutrofil, yang disebut "reseptor Fc-gamma".
Neutrofil aktif, para ilmuwan menemukan, mengekspresikan lebih banyak reseptor Fc-gamma. Hal ini memungkinkan nanopartikel untuk menargetkan dan "menempel" pada mereka secara khusus, tanpa mempengaruhi sel sehat yang tidak aktif.
“Eksperimen kami menemukan bahwa nanopartikel albumin doxorubicin kami dapat menurunkan umur neutrofil berbahaya dalam aliran darah,” kata Wang.
“Lebih penting lagi,” dia menambahkan, “kami juga menemukan bahwa nanopartikel kami tidak menghambat fungsi neutrofil di sumsum tulang.”
Para peneliti menguji metode ini pada tikus model sepsis dan stroke iskemik. Dalam kedua kasus tersebut, pendekatan tersebut berhasil.
Pada model tikus sepsis, mereka mencatat, nanopartikel pembawa doksorubisin meningkatkan tingkat kelangsungan hidup. Dalam model stroke, mereka membantu menurunkan kerusakan saraf.
Ke depan, Wang dan timnya ingin terus menguji dan meningkatkan teknologi inovatif dengan harapan dapat menyempurnakannya ke tingkat yang memungkinkan mereka memastikan keefektifan dan kelangsungan hidupnya dalam uji klinis yang melibatkan manusia.
