Rawan pesta minuman keras? Ini mungkin alasannya
Mengapa beberapa orang hanya minum satu kali, sedangkan yang lain merasa sulit untuk berhenti? Sebuah studi ilmu saraf menjelaskan.
Menurut perkiraan terbaru, lebih dari 15 juta orang dewasa di Amerika Serikat - atau lebih dari 6 persen populasi - mengalami gangguan penggunaan alkohol.
Kira-kira 88.000 orang meninggal karena masalah yang berhubungan dengan alkohol setiap tahun, menjadikan alkohol sebagai "penyebab kematian ketiga yang dapat dicegah" di Amerika Serikat.
Selain ketergantungan alkohol, alkohol menyebabkan sejumlah gangguan lain, termasuk sirosis hati dan berbagai bentuk kanker.
Namun, apa yang membuat sebagian dari kita sangat mendambakan alkohol, meski itu buruk bagi kita? Salah satu jawabannya adalah dopamin, yang disebut sebagai sex, narkoba, dan neurotransmitter rock 'n' roll.
Dopamin membantu otak mempelajari hal-hal baru, tetapi juga dapat membawa kita ke jalur kecanduan.
Dopamin mendapat julukannya karena merupakan bahan kimia perasaan senang yang dilepaskan sebagai hadiah bagi otak ketika kita mempelajari hal-hal baru atau selama aktivitas yang menyenangkan seperti seks. Itu juga merupakan substansi yang "memberitahu" kita untuk memperpanjang kesenangan dan terus "mengejar yang tinggi."
Dalam kasus ketergantungan alkohol, ketika alkohol mencapai otak, hal itu menyebabkan neuron di daerah yang disebut ventral tegmental area (VTA) melepaskan dopamin.
Sampai sekarang, langkah molekuler yang tepat yang melaluinya masih belum jelas. Jadi, para peneliti di Center for Alcohol Research in Epigenetics di University of Illinois di Chicago (UIC) mulai menyelidiki, dan temuan mereka memberi petunjuk baru tentang pesta mabuk-mabukan dan gangguan penggunaan alkohol.
Mark Brodie, seorang profesor fisiologi dan biofisika di UIC College of Medicine, adalah penulis utama studi tersebut, yang diterbitkan dalam jurnal tersebut. Neurofarmakologi.
Efek dari kekurangan saluran KCNK13
Prof. Brodie dan timnya berangkat dari hipotesis bahwa alkohol dapat menghambat saluran kalium yang disebut KCNK13. Saluran ini dapat ditemukan di dalam membran neuron dopamin di VTA. Jadi, ketika jalur ini diblokir, neuron melepaskan lebih banyak dopamin dari biasanya.
Untuk memverifikasi hipotesis mereka, para peneliti melakukan berbagai eksperimen. Di salah satunya, para ilmuwan menciptakan model tikus di mana KCNK13 secara genetik berkurang 15 persen.
Tikus yang kekurangan KCNK13 meminum alkohol 20-30 persen lebih banyak daripada tikus normal.
Prof. Brodie menjelaskan temuannya, dengan mengatakan, “Kami percaya bahwa tikus dengan KCNK13 yang lebih sedikit di VTA meminum lebih banyak alkohol untuk mendapatkan 'penghargaan' yang sama dari alkohol seperti tikus normal, mungkin karena alkohol memicu pelepasan lebih sedikit dopamin dalam otak."
Eksperimen lain difokuskan pada respons saraf terhadap alkohol di wilayah VTA untuk tikus dengan KCNK13 yang lebih sedikit.
Neuron ini 50 persen kurang bersemangat dalam menanggapi etanol jika dibandingkan dengan neuron VTA normal yang terpapar etanol.
Menjelaskan dan mengobati pesta minuman keras
Penulis utama studi tersebut mengatakan bahwa temuan tersebut dapat membantu menjelaskan mengapa beberapa orang lebih cenderung pesta minuman keras daripada yang lain.
"Jika seseorang secara alami memiliki tingkat yang lebih rendah dari saluran ini, maka untuk menghasilkan efek alkohol yang menyenangkan, orang tersebut harus minum lebih banyak, dan mungkin berisiko lebih tinggi mengalami gangguan pesta minuman keras."
Prof. Mark Brodie
Ke depan, Prof. Brodie dan timnya berencana untuk mempelajari bagaimana mengutak-atik saluran KCNK13 di wilayah dan sel otak lain dapat mengubah ketergantungan alkohol dan perilaku terkait alkohol.
“Tanpa saluran tersebut, alkohol tidak dapat merangsang pelepasan dopamin, sehingga minum alkohol mungkin kurang bermanfaat. Kami pikir saluran KCNK13 menyajikan target baru yang sangat menarik untuk obat-obatan yang berpotensi membantu orang dengan gangguan penggunaan alkohol untuk berhenti minum. "
"Saluran ini," lanjut Prof. Brodie, "tampaknya khusus untuk efek alkohol di VTA, jadi menargetkannya dengan obat hanya akan mengurangi efek alkohol." Dengan kata lain, obat yang menargetkan KCNK13 tidak akan mengurangi respons otak terhadap kesenangan secara umum; hanya untuk kesenangan yang didapat dari alkohol.
“Saat ini obat yang tersedia mengurangi dampak alkohol pada otak yang mirip dengan mengecilkan volume pada stereo,” katanya. “Obat yang menargetkan KCNK13 akan berbeda karena seperti tombol on / off. Jika dimatikan, alkohol tidak akan memicu peningkatan pelepasan dopamin. ”
