Pengobatan anemia mungkin timbul dari penemuan sel darah merah
Penemuan baru tentang bagaimana tubuh membuat sel darah merah dapat meningkatkan pengobatan anemia.
Para peneliti di Fakultas Kedokteran Universitas Virginia di Charlottesville membuat penemuan saat menyelidiki mengapa tubuh gagal membuat cukup sel darah merah pada anemia yang dibatasi zat besi.
Mereka melaporkan temuan mereka - yang menyangkut peran hormon erythropoietin (EPO) dalam produksi sel darah merah - di Jurnal Kedokteran Eksperimental.
Anemia adalah kelainan darah di mana tubuh memiliki sel darah merah yang tidak mencukupi untuk membawa oksigen ke jaringan, atau sel darah merah rusak dan tidak dapat melakukan tugasnya dengan baik. Hal ini dapat menyebabkan kelemahan, kelelahan, konsentrasi yang buruk, dan gejala lainnya.
Di seluruh dunia, anemia adalah masalah kesehatan besar yang mempengaruhi lebih dari 1,6 miliar orang.
Di Amerika Serikat, anemia adalah "masalah yang berkembang". Prevalensinya hampir dua kali lipat dari 4 persen menjadi 7 persen dalam periode 2003–2004 hingga 2011–2012.
Besi, sel darah merah, dan EPO
Ada banyak jenis dan penyebab anemia. Yang paling umum berkaitan dengan kekurangan zat besi, yang dibutuhkan tubuh untuk membuat hemoglobin, protein dalam sel darah merah yang membantu mereka membawa oksigen.
Zat besi juga penting untuk fungsi biologis lainnya, dan tubuh telah mengembangkan beberapa cara untuk melestarikan unsur tersebut, termasuk mendaur ulangnya dari sel darah merah yang rusak.
Terlalu banyak zat besi bisa menjadi racun, dan tubuh memiliki mekanisme yang memastikan zat besi itu tetap dalam tingkat yang aman. Misalnya, ia membatasi penyerapan dan memenuhi sebagian besar kebutuhan hariannya dari daur ulang.
Sel darah merah dibuat di sumsum tulang dalam proses rumit yang dikendalikan oleh hormon EPO.
EPO mengirimkan instruksi ke sel induk sumsum tulang, yang menerimanya melalui reseptor EPO di permukaan luarnya.
Reseptor EPO harus berada di luar sel
Namun, penulis utama Shadi Khalil, seorang mahasiswa doktoral dalam kelompok Prof. Goldfarb, melihat sesuatu yang mengejutkan saat memeriksa sel-sel sumsum tulang di laboratorium: dia memperhatikan bahwa mereka mengandung banyak reseptor EPO di dalamnya, tetapi tidak pada permukaan luarnya.
Ini membuatnya bertanya-tanya apakah alasan kegagalan instruksi hormon EPO pada beberapa orang adalah karena sel sumsum tulang mereka tidak memiliki cukup reseptor EPO di permukaannya.
Setelah menjalankan beberapa tes pada tikus, para peneliti menemukan jawaban atas pertanyaan tersebut - setidaknya sebagian. Mereka menemukan bahwa "tikus dengan retensi permukaan reseptor yang dipaksakan gagal mengembangkan anemia dengan kekurangan zat besi."
Namun, masih ada potongan teka-teki lain yang harus ditemukan.
Temuan dapat memicu perawatan baru
Ternyata anggota tim yang lain sedang mengerjakan bagian yang hilang. Pekerjaan ini menunjukkan bahwa jika kadar zat besi turun terlalu rendah, protein tertentu yang mengatur reseptor EPO lenyap. Protein - yang diberi kode oleh gen SCRIB - disebut Scribble.
"Kekurangan coretan mengurangi ekspresi permukaan reseptor Epo tetapi secara selektif mempertahankan pensinyalan kelangsungan hidup," catat para penulis.
Dengan kata lain, mereka menemukan bahwa kadar zat besi dalam darah memengaruhi tingkat Coretan, yang pada gilirannya menentukan apakah reseptor EPO berkumpul di dalam atau di luar sel sumsum tulang.
"Kami menyadari," jelas Khalil, "bahwa ini adalah semacam simfoni rumit yang dimulai dengan besi dan pada akhirnya mengontrol seberapa banyak dan jenis pesan yang diterima sel."
Para peneliti berharap bahwa penemuan mereka tentang bagaimana “memperbaiki resistensi EPO” akan mengarah pada pengobatan baru untuk anemia.
“Kami memiliki komponen kuncinya,” kata Prof Goldfarb, merangkum temuan dan menunjuk ke langkah berikutnya, “dan kami ingin meningkatkan hierarki ke elemen regulasi utama yang mengendalikan ini.”
“Saat kita melakukannya, itu akan membawa kita lebih dekat ke pengobatan alternatif untuk anemia.”
Prof. Adam N. Goldfarb
