Protein yang memperbaiki otak dapat menyebabkan obat MS baru

Sklerosis multipel adalah penyakit autoimun yang sering melemahkan yang ditandai dengan kelemahan otot, masalah penglihatan, gangguan koordinasi, dan mati rasa fisik. Saat ini, pengobatan untuk penyakit ini berfokus pada penanganan gejalanya, tetapi bagaimana jika kita dapat mengatasi penyebab utamanya di otak?

Apakah kita semakin dekat untuk mempelajari cara mendorong sel untuk memperbaiki kerusakan 'selubung' saraf di pusat MS?

Meskipun akar penyebab multiple sclerosis (MS) masih belum diketahui, kita tahu bahwa salah satu faktor gejalanya adalah demielinasi.

Selama proses ini, sistem kekebalan menyerang dan merusak mielin, atau "lapisan" di sekitar akson, yang merupakan proyeksi yang menghubungkan sel-sel saraf di otak dan saraf tulang belakang.

Akibat kerusakan ini, sinyal yang dikirimkan antar sel saraf terganggu, sehingga menimbulkan masalah dengan penglihatan, koordinasi, atau kontrol otot. Oleh karena itu, tantangan utama bagi para peneliti yang berspesialisasi dalam MS adalah bagaimana mempromosikan remyelination, yang merupakan penciptaan "selubung" myelin baru, dengan cara yang efisien dan efektif.

Menurut sebuah studi tahun 2016, lebih dari 403.600 orang di Amerika Serikat hidup dengan MS, sementara studi sebelumnya menunjukkan perkiraan jumlah 2,3 juta orang yang didiagnosis dengan kondisi tersebut di seluruh dunia.

Dr. Veronique Miron - di MS Society Edinburgh Center for MS Research di Inggris - dan ilmuwan lain membuat terobosan dalam penelitian remyelination ketika mereka menemukan bahwa protein yang disebut aktivin-A memainkan peran penting dalam mempromosikan perbaikan mielin.

Pada saat itu, mereka tidak dapat mengidentifikasi mekanisme dimana protein meningkatkan mielinisasi. Tapi sekarang, Dr. Miron dan timnya telah menemukan bagaimana protein ini “menghidupkan” proses perbaikan.

Temuan para peneliti kini telah dipublikasikan di jurnal Acta Neuropathologica.

'Mendorong sel untuk membuat mielin baru'

Miron dan rekannya mempelajari mekanisme produksi mielin di mana aktivin-A terlibat baik secara in vivo (menggunakan model tikus MS) dan in vitro (pada jaringan manusia yang disediakan oleh MS Society Tissue Bank).

Para ilmuwan menemukan bahwa proses yang menyebabkan produksi mielin bergantung pada ekspresi reseptor aktivin-A yang disebut reseptor aktivin 2a (Acvr2a) pada oligodendrosit, sejenis sel yang mampu membuat mielin.

Melihat sampel jaringan yang disumbangkan oleh orang-orang yang pernah hidup dengan MS progresif, Dr. Miron dan timnya melihat bahwa tingkat Acvr2a secara signifikan lebih tinggi pada jaringan saraf yang mendapat manfaat dari remyelination. Sebaliknya, kadar Acvr2a berkurang di jaringan tanpa tanda-tanda perbaikan mielin.

Activin-A, para peneliti juga menemukan, mengikat Acvr2a, menandakan oligodendrosit untuk memulai pekerjaan perbaikan mereka di lokasi di mana selubung mielin akson telah rusak.

“Saat kami pertama kali menemukan protein aktivin-A ini,” Dr. Miron mencatat, “kami tidak tahu persis apa perannya dalam remyelination. Kami sekarang tahu itu mengikat reseptor tertentu, yang kemudian menyebabkan sel melakukan perbaikan mielin. "

Karena remyeliantion sangat penting untuk memperlambat perkembangan penyakit dan berpotensi menghentikannya sama sekali, Dr. Miron mengatakan bahwa temuan dari studi saat ini pada akhirnya dapat mengarah pada target obat baru.

“Ini adalah penemuan yang sangat menarik karena [kami] sekarang dapat memfokuskan upaya kami pada pengembangan obat yang menargetkan reseptor. Jika kami bisa melakukannya, kami dapat mendorong sel untuk membuat mielin baru setelah kerusakan terjadi pada MS. "

Dr Veronique Miron

Di bawah, Anda dapat menonton video di mana Dr. Miron menjelaskan relevansi temuan penelitian dalam pengobatan MS, dan bagaimana temuan tersebut dapat menunjukkan cara untuk terapi yang lebih baik dan lebih efektif.

none:  obesitas - penurunan berat badan - kebugaran sistem kekebalan - vaksin pemenuhan