Epilepsi: Temuan baru 'dapat mengubah buku teks'
Penelitian baru menemukan bahwa dua protein otak utama terlibat dalam kerusakan saraf yang menjadi ciri epilepsi. Temuan itu "berpotensi mengubah buku teks" tentang epilepsi, menurut para peneliti, serta membuka jalan bagi terapi baru.
Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) memperkirakan bahwa 50 juta orang di seluruh dunia mengidap epilepsi, menjadikannya salah satu kondisi neurologis paling luas di dunia.
Di Amerika Serikat, 3,4 juta orang - atau 1,2 persen dari populasi - hidup dengan kondisi tersebut.
Pada epilepsi, bagian otak mendapatkan sinyal listrik yang sangat tinggi, yang mengganggu fungsi neurologis normalnya.
Otak yang berfungsi dengan sehat bergantung pada sinyal listrik yang dikirim sel saraf satu sama lain.
Mendapatkan pemahaman yang lebih baik tentang dinamika antar sel saraf dapat mengarah pada pengobatan epilepsi yang lebih baik. Penelitian baru membawa kita lebih dekat untuk mencapai tujuan ini.
Ahli saraf yang dipimpin oleh Rochelle Hines, seorang peneliti di Universitas Nevada, Las Vegas, menyelidiki bagaimana protein otak berinteraksi untuk mengatur sinyal listrik neuron.
Menurut Hines, temuan - yang dia dan timnya telah terbitkan di jurnal Komunikasi Alam - "berpotensi mengubah buku teks" tentang epilepsi, karena mereka merevolusi pemahaman para peneliti tentang apa yang mengontrol penembakan neuron pada gangguan tersebut.
Bagaimana dua protein dapat mengubah gelombang otak
Seperti yang dijelaskan Hines dan rekannya dalam makalah mereka, fungsi otak didasarkan pada dinamika antara sel rangsang dan neuron penghambat; ini mengatur "laju penembakan sel global" dan mengontrol rangsangan neuron secara lokal.
Dalam dinamika ini, reseptor GABA (GABAA) tipe-A memainkan peran penting. Reseptor GABAA adalah "reseptor neurotransmitter penghambat utama di otak mamalia." Reseptor ini memiliki banyak subunit, mulai dari alfa hingga teta.
Pada epilepsi, penelitian sebelumnya menunjukkan bahwa subunit alfa dari reseptor GABAA memediasi penargetan selektif reseptor otak. Namun, mekanisme di baliknya tidak jelas.
Dalam studi baru mereka, Hines dan timnya mempersempit reseptor menjadi dua protein penting: subunit alfa-2 (dari keluarga GABAA), dan collybistin.
Ketika mereka mengganggu komunikasi antara dua protein pada tikus ini, tes elektroensefalogram mengungkapkan bahwa gelombang otak hewan pengerat itu tidak teratur dan tidak terkendali, menunjukkan pola yang mirip dengan yang diamati pada orang dengan epilepsi dan kecemasan.
'Hasil yang mengubah buku teks' dan obat-obatan baru
Mengacu pada temuan di atas, Hines menjelaskan, "Itu adalah bagian yang berpotensi mengubah buku teks: Sebelumnya, kami memiliki pertanyaan tentang bagaimana bagian ini cocok dan berpikir bahwa mungkin sekelompok dari tiga atau lebih protein berinteraksi."
“Tapi penelitian tim kami sangat menyarankan bahwa ada interaksi yang sangat spesifik antara keduanya, dan ini berimplikasi pada bagaimana ahli saraf mungkin dapat mengatur area ini.”
Rochelle Hines
Mengatur “kompartemen” protein di otak yang mengontrol pensinyalan sel ini dapat mengarah pada terapi yang lebih baik untuk menghentikan atau mencegah kejang.
“Jika kita dapat lebih memahami bagaimana pola aktivitas otak, kita dapat memahami bagaimana hal itu bisa salah dalam gangguan seperti epilepsi, di mana aktivitas otak menjadi tidak terkontrol,” lanjut Hines.
"Dan jika kami dapat memahami apa yang penting untuk kontrol ini, kami dapat menemukan strategi yang lebih baik untuk mengobati dan meningkatkan kualitas hidup orang dengan serangan epilepsi dan mungkin juga jenis gangguan lain, seperti kecemasan atau gangguan tidur."
Rekan penulis studi Stephen Moss, seorang profesor ilmu saraf di Tufts University di Medford, MA, mengatakan bahwa temuan ini harus mendorong para peneliti untuk menghasilkan obat baru yang menargetkan reseptor alfa-2 GABAA.
