Bagaimana diet dapat mengubah usus, menyebabkan resistensi insulin
Penelitian baru - menggunakan model tikus dan sampel feses yang dikumpulkan dari manusia - melihat mekanisme yang meningkatkan resistensi insulin melalui lingkungan usus. Jenis makanan yang dimakan seseorang mungkin menjadi kuncinya, saran para peneliti.
Resistensi insulin terjadi ketika tubuh berhenti merespons insulin secara normal, hormon yang membantu tubuh memproses gula.
Resistensi insulin yang meningkat dapat menyebabkan diabetes tipe 2, yang merupakan kondisi metabolisme yang memengaruhi jutaan orang di seluruh dunia.
Obesitas merupakan faktor risiko yang signifikan untuk resistensi insulin dan diabetes. Tetapi bagaimana dan mengapa obesitas mendorong perubahan metabolisme ini?
Para peneliti dari University of Toronto di Kanada percaya bahwa jawabannya mungkin terletak pada mekanisme yang menggerakkan diet tinggi lemak.
“Selama makan makanan berlemak tinggi dan obesitas, perubahan signifikan terjadi pada populasi mikroba di dalam usus, yang dikenal sebagai disbiosis, yang berinteraksi dengan sistem kekebalan usus,” para peneliti menjelaskan dalam makalah studi baru mereka, yang diterbitkan di Komunikasi Alam.
Tim memutuskan untuk mencoba dan mencari tahu persis bagaimana diet tinggi lemak dapat mengubah kekebalan usus dan, dengan demikian, keseimbangan bakteri, menyebabkan resistensi insulin.
“Hubungan antara mikrobiota usus dan sistem kekebalan usus adalah molekul turunan kekebalan imunoglobulin A (IgA),” catat para peneliti dalam makalah mereka. Mereka menambahkan bahwa molekul ini adalah antibodi yang diproduksi oleh sel B, sejenis sel kekebalan.
Para peneliti berpikir bahwa IgA mungkin merupakan mata rantai yang hilang yang menjelaskan bagaimana pola makan yang buruk menyebabkan resistensi insulin dengan mengubah kekebalan usus.
Mekanisme sensitif yang dipengaruhi oleh diet
Pada bagian pertama studi mereka, para peneliti menggunakan model tikus dengan obesitas, beberapa di antaranya kekurangan IgA. Para peneliti menemukan bahwa ketika tikus yang kekurangan IgA makan makanan berlemak tinggi, resistensi insulin mereka memburuk.
Ketika para peneliti mengumpulkan bakteri usus dari tikus yang kekurangan IgA dan mentransplantasikannya ke hewan pengerat tanpa bakteri usus, tikus ini juga mengembangkan resistensi insulin.
Percobaan ini, para peneliti menyarankan, menunjukkan bahwa pada tingkat normal, IgA akan membantu menjaga bakteri usus tetap terkendali. Bukan hanya itu, tetapi juga akan membantu mencegah bakteri berbahaya “bocor” melalui usus.
Tikus tanpa IgA mengalami peningkatan permeabilitas usus, yang berarti bahwa bakteri berbahaya dapat “bocor” dari usus ke seluruh tubuh.
Mengikuti eksperimen dalam model praklinis ini, para peneliti kemudian melanjutkan untuk melihat apakah mekanisme yang sama diterapkan pada manusia. Mereka bisa mendapatkan sampel feses dari individu yang telah menjalani operasi bariatrik - suatu bentuk operasi untuk menurunkan berat badan.
Para peneliti menganalisis kandungan IgA dalam sampel tinja yang dikumpulkan sebelum dan setelah individu menjalani operasi bariatrik.
Para peneliti menemukan bahwa orang-orang ini memiliki tingkat IgA yang lebih tinggi dalam tinja mereka setelah operasi, menunjukkan bahwa antibodi ini memang terkait dengan fungsi metabolisme dan dipengaruhi oleh makanan.
"Kami menemukan bahwa selama obesitas, ada tingkat yang lebih rendah dari jenis sel B di usus yang membuat antibodi yang disebut IgA," catat penulis utama studi, Helen Luck.
“IgA secara alami diproduksi oleh tubuh kita dan sangat penting untuk mengatur bakteri yang hidup di usus kita,” jelasnya. Dia menambahkan bahwa "[i] t bertindak sebagai mekanisme pertahanan yang membantu menetralkan bakteri yang berpotensi berbahaya yang memanfaatkan perubahan lingkungan, seperti saat kita mengonsumsi makanan yang tidak seimbang atau berlemak."
Hasil penelitian saat ini menunjukkan hubungan langsung antara makan makanan berlemak tinggi dan mengalami obesitas, di satu sisi, dan memiliki tingkat IgA usus yang lebih rendah, gejala radang usus, dan mengembangkan resistensi insulin, di sisi lain.
Di masa depan, para peneliti ingin mencari tahu cara terbaik untuk meningkatkan kadar sel B penghasil IgA, percaya bahwa intervensi ini dapat melindungi terhadap resistensi insulin.
“Jika kita dapat meningkatkan sel IgA B atau produknya, maka kita mungkin dapat mengontrol jenis bakteri di usus. Terutama yang lebih mungkin terkait dengan peradangan dan akhirnya, resistensi insulin. “
Penulis bersama Dr. Daniel Winer
“Ke depan, pekerjaan ini dapat menjadi dasar untuk biomarker kekebalan usus baru atau terapi untuk obesitas dan komplikasinya, seperti resistensi insulin dan diabetes tipe 2,” kata rekan penulis studi Dr. Daniel Winer.
