Peradangan mencegah serangan jantung dan stroke
Para ilmuwan telah menemukan bahwa, sejauh menyangkut arteri, peradangan bisa baik dan buruk. Dalam peran buruknya yang terkenal, ini dapat membantu aterosklerosis, proses pembentukan plak yang menyumbat arteri dan meningkatkan risiko serangan jantung dan stroke.
Namun, penelitian baru juga mengungkapkan bahwa selama tahap lanjut aterosklerosis, peradangan membantu menjaga kestabilan plak, yang mengurangi risiko serangan jantung dan stroke.
Studi tersebut dilakukan di University of Virginia (UVA) di Charlottesville dan sekarang dimuat dalam jurnal tersebut Pengobatan Alam.
Temuan ini memiliki implikasi penting untuk obat yang mengobati aterosklerosis lanjut dengan mengurangi peradangan.
Para peneliti menarik perhatian pada “obat profil tinggi” canakinumab, yang sedang menjalani uji coba untuk pengobatan aterosklerosis lanjut.
Berdasarkan hasil mereka, mereka menyarankan bahwa, jika mendapat persetujuan federal, obat hanya boleh diberikan kepada "sekelompok pasien tertentu."
“Apa yang disarankan data kami,” kata penulis studi senior Gary K. Owens, seorang profesor penelitian kardiovaskular di UVA, “adalah bahwa Anda harus sangat berhati-hati dalam mulai memberikan obat ini secara lebih luas kepada pasien berisiko rendah.”
“Jika Anda memberikannya kepada orang yang salah, itu bisa menjadi kebalikan dari apa yang Anda inginkan,” dia memperingatkan.
Aterosklerosis dan plak
Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit (CDC) memperkirakan bahwa setiap tahun di Amerika Serikat, sekitar 795.000 orang mengalami stroke dan 790.000 mengalami serangan jantung.
Kebanyakan stroke dan serangan jantung adalah hasil dari proses aterosklerosis yang kompleks.
Proses tersebut membangun plak di dinding bagian dalam arteri, atau pembuluh darah yang memasok oksigen dan nutrisi ke jantung dan organ serta jaringan lainnya. Plak terbuat dari kalsium, lemak, kolesterol, dan zat yang ditularkan melalui darah.
Saat aterosklerosis berkembang, plak ini mengeras dan menyebabkan arteri yang terkena menyempit dan menghalangi aliran darah.
Ini meningkatkan risiko serangan jantung jika arteri memelihara otot jantung, atau stroke jika salah satu yang memberi makan otak.
Pandangan tradisional adalah bahwa tubuh menyimpan zat yang berpotensi berbahaya di plak dan setelah ini mereka tidak banyak berubah dan memasuki keadaan tidak aktif. “Tutup berserat” yang menyegel plak dianggap inert, berfungsi seperti tambalan pada ban.
Tutup plak terus berubah
Namun, dengan bekerja dengan kultur sel dan tikus, Prof.Owens dan rekan-rekannya mengungkapkan bahwa topi tersebut jauh dari inert dan dapat berubah dengan cepat dan dramatis dari waktu ke waktu; mereka terus-menerus "merombak".
Mereka memperhatikan bahwa pengobatan dengan obat yang memblokir promotor peradangan melemahkan struktur topi, menyebabkan plak lebih mudah pecah.
Para ilmuwan menyarankan bahwa mengurangi peradangan pada waktu yang salah mengirimkan sinyal bahwa pekerjaan menutup plak sudah selesai.
“Studi ini,” lapor penulis pertama Ricky Baylis, yang merupakan mahasiswa di laboratorium Prof. Owens, “tampaknya menunjukkan bahwa tutup berserat, sebagai sebuah struktur, sebenarnya jauh lebih banyak plastik daripada yang diperkirakan sebelumnya.”
Meskipun pada awalnya hal ini mungkin tampak menjadi masalah, Baylis mengatakan bahwa hal itu sebenarnya dapat memberikan "kesempatan yang lebih besar untuk memperkuat tutupnya guna mencegah serangan jantung dan stroke".
Prof Owens berpendapat bahwa studi yang serupa dengan mereka harus mengarah pada desain obat yang lebih baik yang menargetkan "bagian peradangan yang buruk" sambil mempertahankan dan bahkan mempromosikan "bagian yang baik" sehingga dapat "meningkatkan stabilitas lesi aterosklerotik."
"[Kami] yakin data kami menunjukkan bahwa jika Anda menekan respons peradangan tanpa terlebih dahulu menghilangkan atau mengurangi penyebab peradangan [...] ini bisa menjadi berbahaya dan memiliki konsekuensi yang tidak diinginkan."
Prof. Gary K. Owens
