Menargetkan bakteri usus untuk mengurangi penyakit jantung
Obat baru yang menghalangi produksi satu bahan kimia oleh bakteri usus secara signifikan mengurangi faktor risiko kardiovaskular.
Bakteri usus secara intrinsik terkait dengan kesehatan seluruh tubuh kita. Baik itu usus, otak, atau jantung, mikrobioma kita terlibat.
Salah satu cara penting di mana mereka mempengaruhi kesehatan kita adalah melalui bahan kimia yang mereka produksi dan lepaskan.
Beberapa di antaranya dapat meresap ke dalam darah kita, dan, sekali dalam sistem peredaran darah, menyebar jauh dan luas.
Meskipun kami masih sangat jauh dari memahami berbagai pengaruh penghuni bakteri kami terhadap kesehatan jantung, para peneliti dari Klinik Cleveland di Ohio berfokus pada salah satunya.
Bakteri usus dan jantung
Dipimpin oleh Dr. Stanley Hazen, Ph.D., para peneliti Cleveland tertarik pada bahan kimia tertentu yang disebut atrimethylamine N-oxide (TMAO), yang diproduksi oleh bakteri usus.
Ketika bakteri usus memecah kolin, lesitin, dan karnitin - senyawa yang ditemukan dalam kadar yang sangat tinggi dalam produk susu berlemak tinggi, kuning telur, hati, dan daging merah - proses tersebut menghasilkan TMAO.
Studi sebelumnya oleh Dr. Hazen dan timnya menunjukkan bahwa kadar TMAO adalah prediktor yang kuat untuk penyakit kardiovaskular di masa depan, termasuk stroke dan serangan jantung.
Mereka menunjukkan bahwa peningkatan risiko ini disebabkan oleh kemampuan TMAO untuk meningkatkan reaktivitas trombosit, atau seberapa "lengket" trombosit, dan trombosis, atau potensi pembekuan.
Para peneliti ingin melihat apakah mereka dapat mengganggu bakteri untuk mencegah atau mengurangi produksi TMAO pada model tikus. Mereka mempublikasikan temuan mereka di jurnal Pengobatan Alam.
Untuk mempengaruhi kadar TMAO, mereka menggunakan analog kolin - senyawa yang secara struktural mirip dengan kolin, yang merupakan bahan kimia penting dalam pembuatan TMAO. Karena bakteri menggunakan kolin sebagai sumber energi, mereka menyerap analog dengan mudah.
Setelah analog memasuki bakteri, ia memblokir produksi TMAO dengan menghambat penggunaan enzim kolin protein C. Seperti yang diharapkan, ini mengurangi kadar TMAO yang bersirkulasi secara signifikan.
Faktanya, satu dosis oral dari inhibitor mengurangi level TMAO selama 3 hari. Ini juga menurunkan respons trombosit dan pembentukan gumpalan yang berlebihan setelah cedera arteri.
Biasanya, obat yang mengurangi pembentukan gumpalan juga meningkatkan risiko pendarahan yang berlebihan. Dengan inhibitor ini, bukan itu masalahnya.
Pendekatan baru
Yang penting, pendekatan eksperimental ini tidak membunuh bakteri usus; itu hanya menghilangkan kemampuan mereka untuk menghasilkan TMAO. Dibandingkan dengan antibiotik yang tanpa pandang bulu menghancurkan bakteri usus yang berpotensi berguna, teknik baru ini bisa menjadi pengubah permainan.
“Sepengetahuan kami, ini adalah terapi paling ampuh hingga saat ini untuk 'membius' mikrobioma untuk mengubah proses penyakit. Selain itu, bakteri usus diubah tetapi tidak terbunuh oleh obat ini, dan tidak ada efek samping toksik yang dapat diamati. "
Stanley Hazen, Ph.D.
Ini adalah cara yang sama sekali baru untuk berinteraksi dengan mikrobioma dan tim berencana untuk melanjutkan perjalanan menyusuri jalan eksplorasi ini; Dr. Hazen percaya bahwa pada akhirnya, dengan beberapa penyesuaian, "berpotensi digunakan untuk menargetkan jalur mikroba usus lainnya".
Jalannya akan panjang, tetapi tim berharap "untuk memajukan strategi terapi baru ini ke dalam manusia".
Dengan begitu banyak kotak yang dicentang - obat tersebut tidak beracun, tidak memiliki efek samping, dan tidak menambah resistensi antibiotik - metodologi baru ini kemungkinan akan mendapat banyak perhatian. Kami sangat menantikan hasil uji klinis.
