Mengapa demam bisa menjadi teman Anda di saat sakit
Demam lebih dari sekadar gejala penyakit atau infeksi, klaim para peneliti; Peningkatan suhu tubuh menggerakkan serangkaian mekanisme yang mengatur sistem kekebalan kita, mereka menemukan.
Ketika kita sehat, suhu tubuh kita cenderung berkisar pada 37 ° C (98,6 ° F) yang konstan.
Namun ketika tubuh kita dihadapkan pada infeksi atau virus, suhu tubuh seringkali naik dan kita mengalami demam.
Demam ringan ditandai dengan sedikit peningkatan suhu tubuh hingga sekitar 38 ° C (100,4 ° F), dengan peningkatan yang lebih besar menjadi sekitar 39,5 ° C (103,1 ° F) dihitung sebagai "demam tinggi".
Saat kita terserang flu, misalnya, kita mungkin turun dengan demam ringan dan agak tidak nyaman, mendorong banyak dari kita untuk mencari pengobatan alami atau obat bebas untuk melawannya.
Demam tidak selalu merupakan pertanda buruk; Anda bahkan mungkin pernah mendengar bahwa demam ringan merupakan indikasi yang baik bahwa sistem kekebalan Anda berfungsi dengan baik. Tetapi demam bukan hanya produk sampingan dari respons kekebalan kita.
Faktanya, sebaliknya: suhu tubuh yang tinggi memicu mekanisme seluler yang memastikan sistem kekebalan mengambil tindakan yang tepat terhadap virus atau bakteri yang menyerang.
Demikianlah para peneliti yang berasal dari dua institusi akademis di Inggris Raya: University of Warwick di Coventry dan University of Manchester.
Peneliti senior Profs. David Rand dan Mike White memimpin tim matematikawan dan ahli biologi untuk memahami apa yang terjadi pada tingkat sel ketika demam terus berlanjut.
Temuan mereka, yang baru-baru ini dipublikasikan di PNAS, mengungkapkan bahwa suhu tubuh yang lebih tinggi mendorong aktivitas protein tertentu yang, pada gilirannya, mengaktifkan dan menonaktifkan gen yang bertanggung jawab atas respons imun tubuh, sesuai kebutuhan.
Jalur pensinyalan yang sensitif terhadap suhu
Jalur pensinyalan yang disebut Faktor Nuklir kappa B (NF-κB) memainkan peran penting dalam respons peradangan tubuh dalam konteks infeksi atau penyakit.
NF-κB adalah protein yang membantu mengatur ekspresi gen dan produksi sel kekebalan tertentu.
Protein ini merespons keberadaan molekul virus atau bakteri dalam sistem, dan saat itulah mereka mulai mengalihkan gen yang relevan yang terkait dengan respons imun dan mematikan di tingkat sel.
Aktivitas NF-κB yang tidak diatur telah dikaitkan dengan adanya penyakit autoimun seperti psoriasis, penyakit Crohn, dan radang sendi.
Para peneliti mencatat bahwa aktivitas NF-κB cenderung melambat dengan menurunkan suhu tubuh. Tetapi ketika suhu tubuh dinaikkan melebihi biasanya 37 ° C (98,6 ° F), suhu cenderung menjadi lebih intens.
Mengapa ini terjadi? Mereka berhipotesis, jawabannya mungkin ditemukan dengan melihat protein yang dikenal sebagai A20, yang dikodekan oleh gen dengan nama yang sama.
A20 kadang-kadang dipuji sebagai "penjaga gerbang" dari respon inflamasi, dan protein tersebut memiliki hubungan yang kompleks dengan jalur pensinyalan NF-κB.
NF-κB mengaktifkan gen yang menghasilkan protein A20, tetapi protein, pada gilirannya, mengatur aktivitas NF-κB, sehingga lambat atau intensif dengan tepat.
Protein yang mengubah reaktivitas suhu
Para peneliti yang terlibat dalam studi baru ini bertanya-tanya apakah pemblokiran ekspresi gen A20 akan memengaruhi cara NF-κB berfungsi.
Dan, cukup pasti, mereka menemukan bahwa dengan tidak adanya protein A20, aktivitas NF-κB tidak lagi bereaksi terhadap perubahan suhu tubuh, dan oleh karena itu aktivitasnya tidak lagi meningkat jika terjadi demam.
Temuan ini mungkin juga relevan dengan fluktuasi normal suhu yang dialami tubuh kita setiap hari, dan bagaimana hal ini dapat memengaruhi respons kita terhadap patogen.
Seperti yang dijelaskan Prof. Rand, jam tubuh kita mengatur suhu internal kita dan menentukan fluktuasi ringan - sekitar 1,5 ° C (34,7 ° F) setiap kali - selama terjaga dan tidur.
Jadi, katanya, "[P] menurunkan suhu tubuh saat tidur mungkin memberikan penjelasan yang menarik tentang bagaimana kerja shift, jet lag, atau gangguan tidur menyebabkan peningkatan penyakit inflamasi."
Meskipun banyak gen yang ekspresinya diatur oleh NF-κB tidak peka terhadap suhu, para peneliti menemukan bahwa gen tertentu - yang memainkan peran kunci dalam regulasi peradangan dan yang memengaruhi komunikasi sel - pada kenyataannya, merespons secara berbeda terhadap suhu yang berbeda. .
Bersama-sama, temuan menunjukkan bahwa mengembangkan obat untuk menargetkan mekanisme sensitif suhu di tingkat sel dapat membantu kita mengubah respons peradangan tubuh saat diperlukan.
“Kami telah mengetahui selama beberapa waktu bahwa epidemi influenza dan flu cenderung lebih buruk di musim dingin ketika suhu lebih dingin. Selain itu, tikus yang hidup pada suhu yang lebih tinggi lebih sedikit menderita peradangan dan kanker. Perubahan ini sekarang dapat dijelaskan dengan respon imun yang berubah pada suhu yang berbeda. "
Prof Mike White
