Penelitian tikus menguji pendekatan baru terhadap Alzheimer
Dengan menggunakan model tikus penyakit Alzheimer, para peneliti telah mencari pendekatan baru untuk memperlambat perkembangan penyakit neurodegeneratif ini - diet kaya ester keton.
Untuk mendapatkan energi yang dibutuhkan agar berfungsi dengan benar, tubuh biasanya mengandalkan glukosa (gula sederhana), yang dihasilkan dari pencernaan karbohidrat.
Ketika glukosa tidak cukup untuk diandalkan, tubuh akan membakar lemak sebagai gantinya. Ini adalah proses yang disebut ketosis, dan ini adalah prinsip yang diandalkan ketogenik - atau keto - diet.
Diet keto biasanya rendah karbohidrat dan tinggi lemak, dan ketidakseimbangan sumber daya ini menghasilkan ketosis. Tetapi ada juga cara lain untuk memicu ketosis yang tidak melibatkan perubahan pola makan ini. Ini melibatkan pengambilan suplemen yang mengandung keton ester, yang memiliki efek yang sama.
Para peneliti juga tertarik pada keton ester karena kemungkinan dapat membantu melawan kondisi neurodegeneratif, termasuk penyakit Parkinson dan Alzheimer.
Baru-baru ini, tim peneliti dari Laboratory of Neurosciences di National Institutes of Health (NIH) di Baltimore, MD - bekerja sama dengan rekan dari lembaga penelitian lain - telah menggunakan model tikus Alzheimer untuk memeriksa lebih lanjut potensi keton ester, seperti serta kemungkinan mekanisme yang mendasari di tempat kerja.
Makalah studi - penulis pertamanya adalah Aiwu Cheng, Ph.D., dan yang menampilkan di Jurnal Ilmu Saraf - merinci prosesnya.
Bisakah diet keton ester membantu?
Para peneliti menjelaskan bahwa pada awal perkembangan penyakit Alzheimer, beberapa perubahan terjadi di otak. Salah satu perubahan ini adalah lebih banyaknya aktivitas saraf (sel otak) yang tidak terkontrol.
Para peneliti berhipotesis bahwa kurangnya aktivitas sel otak yang diatur ini mungkin disebabkan oleh kerusakan pada satu set neuron penghambat khusus - yang disebut neuron GABAergic. Ini berarti mereka tidak dapat mencegah sel-sel otak lain mengirimkan terlalu banyak sinyal.
Penulis penelitian juga menyarankan bahwa karena neuron GABAergic membutuhkan lebih banyak energi untuk berfungsi dengan benar, mereka mungkin lebih rentan terhadap beta-amiloid, protein yang terakumulasi secara berlebihan di otak pada penyakit Alzheimer, menjadi beracun.
Menurut penelitian yang ada, beta-amyloid juga mempengaruhi mitokondria, yang merupakan organel kecil di dalam sel yang membuatnya “diisi” dengan energi. Beberapa peneliti berpendapat bahwa beta-amiloid mengganggu fungsi mitokondria dengan mengganggu protein SIRT3 yang biasanya membantu mengawetkannya.
Dalam penelitian mereka saat ini, para peneliti memodifikasi model tikus penyakit Alzheimer secara genetik, sehingga hewan pengerat tersebut akan menghasilkan tingkat SIRT3 yang lebih rendah dari biasanya. Mereka menemukan bahwa tikus ini mengalami kejang yang lebih hebat, memiliki tingkat kematian neuron GABAergic yang lebih tinggi, dan juga lebih mungkin mati jika dibandingkan dengan tikus kontrol yang sehat dan dengan tikus model penyakit Alzheimer biasa.
Namun, ketika para peneliti memberi makan tikus dengan tingkat SIRT3 yang lebih rendah dengan diet kaya keton ester, hewan pengerat itu melakukannya lebih baik, dengan lebih sedikit kejang dan tingkat kematian yang lebih rendah.
Selain itu, Cheng dan tim juga mengamati bahwa diet kaya keton ester tampaknya meningkatkan kadar SIRT3 pada hewan pengerat yang menerimanya.
Hal ini membuat para peneliti menyimpulkan bahwa meningkatkan kadar SIRT3 melalui diet kaya ester keton mungkin berguna dalam memperlambat perkembangan penyakit Alzheimer.
