'Perubahan identitas' virus mungkin berperan dalam Alzheimer
Menurut penelitian terbaru secara in vitro dan pada tikus, virus yang bersentuhan dengan cairan biologis memperoleh lapisan protein yang membuatnya lebih menular. Selain itu, tampaknya beberapa virus yang 'mengubah identitas' dengan cara ini dapat meningkatkan kondisi neurodegeneratif, seperti Alzheimer.
Virus adalah agen yang aneh dan menarik, paling tidak karena para ilmuwan masih kesulitan untuk mengatakan apakah mereka memenuhi syarat sebagai organisme hidup atau tidak.
Untuk mereplikasi, virus harus menginfeksi inang - jadi dalam lingkungan biologis hidup, virus juga "hidup", berinteraksi dengan sel dari inang yang mereka infeksi dan perbanyak.
Pada saat yang sama, dengan sendirinya, di luar inang yang terinfeksi, virus lebih "mati" daripada "hidup", karena mereka adalah "paket" protein, yang mengandung materi genetik tertentu.
Meskipun tidak jelas "mati" atau "hidup", virus dapat mengeksploitasi mekanisme biologis tertentu untuk menjaga integritasnya dan lebih mungkin untuk bereplikasi.
Dalam sebuah studi baru yang menggunakan sampel biologis manusia dan tikus, para peneliti dari Universitas Stockholm dan Karolinska Institutet di Solna, Swedia, telah melihat satu fenomena yang memungkinkan virus menjadi lebih menular, yaitu pembentukan “protein korona. ”
Virus menjadi lebih menular dan berbahaya
Dalam makalah studi mereka - yang muncul di Komunikasi Alam - penulis menjelaskan bahwa "[t] istilah 'korona protein' mengacu pada lapisan protein yang menempel pada permukaan struktur nano saat bertemu dengan cairan biologis.”
Mirip dengan nanopartikel, ketika virus bersentuhan dengan cairan biologis, seperti darah atau cairan paru-paru, mereka "mengambil" protein, membentuk "lapisan" yang melindunginya dan, dengan demikian, membantunya menjadi lebih berbahaya.
“Bayangkan bola tenis jatuh ke dalam semangkuk susu dan sereal,” kata penulis studi Kariem Ezzat. "Bola segera tertutup oleh partikel lengket dalam campuran, dan partikel tersebut tetap berada di bola saat Anda mengeluarkannya dari mangkuk."
“Hal yang sama terjadi ketika virus bersentuhan dengan darah atau cairan paru-paru yang mengandung ribuan protein,” jelas Ezzat. Banyak dari protein ini segera menempel ke permukaan virus, membentuk apa yang disebut korona protein.
Untuk memulainya, para peneliti melihat bagaimana memperoleh korona protein mempengaruhi Respiratory Syncytial Virus (RSV), virus umum yang menyebabkan infeksi saluran pernapasan akut, terutama pada anak-anak.
Ezzat mencatat bahwa analisisnya dan rekan-rekannya mengungkapkan bahwa "tanda korona protein RSV dalam darah sangat berbeda dengan yang ada di cairan paru-paru."
“Beda juga antara manusia dengan spesies lain, seperti monyet rhesus macaque, yang juga bisa tertular RSV,” tambahnya.
“Virus tetap tidak berubah pada tingkat genetik. Itu hanya memperoleh identitas yang berbeda dengan mengakumulasi korona protein yang berbeda di permukaannya, tergantung pada lingkungannya. Hal ini memungkinkan virus menggunakan faktor inang ekstraseluler untuk keuntungannya, dan kami telah menunjukkan bahwa banyak dari korona yang berbeda ini membuat RSV lebih menular, "Ezzat menjelaskan.
Lebih jauh, para peneliti melihat bahwa menginfeksi tikus dengan RSV atau virus herpes simpleks tipe 1 (HSV-1) memiliki efek lain - virus dapat mengikat protein amiloid, jenis protein yang membentuk plak beracun di otak orang dengan Alzheimer. dan bentuk demensia lainnya.
Lebih khusus lagi, HSV-1 dapat mengikat protein amiloid yang larut dan memfasilitasi perkembangannya menjadi “benang” yang kemudian dapat membentuk kusut dan plak.
Dan ketika para peneliti menginfeksi otak model tikus yang "dipersiapkan" untuk penyakit Alzheimer dengan HSV-1, mereka menemukan bahwa tikus tersebut mengembangkan kondisi neurodegeneratif dalam waktu 48 jam setelah terpapar.
Tanpa HSV-1, para peneliti menjelaskan, tikus percobaan biasanya membutuhkan waktu berbulan-bulan untuk mengembangkan penyakit Alzheimer.
Namun, menurut penulis studi ini, temuan saat ini sebenarnya dapat membantu para ilmuwan menghasilkan vaksin yang lebih baik untuk melawan virus yang kuat tersebut, serta menawarkan wawasan lebih lanjut tentang faktor-faktor yang mempengaruhi perkembangan kondisi neurodegeneratif.
“Mekanisme baru yang dijelaskan dalam makalah kami dapat berdampak tidak hanya pada pemahaman faktor-faktor baru yang menentukan seberapa menular suatu virus tetapi juga pada cara-cara baru untuk merancang vaksin,” kata Ezzat.
“Selain itu, mendeskripsikan mekanisme fisik yang menghubungkan penyebab virus dan amiloid penyakit menambah bobot pada minat penelitian yang meningkat dalam peran mikroba dalam gangguan neurodegeneratif, seperti penyakit Alzheimer, dan membuka jalan baru untuk pengobatan.”
Kariem Ezzat
