Osteoartritis: Dapatkah antioksidan menawarkan perlindungan?
Dalam serangkaian percobaan baru-baru ini, para ilmuwan menemukan bahwa antioksidan tertentu membantu mencegah kerusakan yang disebabkan osteoartritis pada tulang rawan. Ini mungkin juga berlaku untuk gangguan tulang dan otak.
Osteoartritis adalah jenis radang sendi yang paling umum, menyebabkan nyeri dan kekakuan pada persendian karena tulang rawan terus rusak.
Hal ini sering disebut sebagai artritis “aus”, bukan rheumatoid arthritis, yang disebabkan oleh respon imun.
Gejala osteoartritis paling sering memengaruhi tangan, lutut, pinggul, kaki, dan tulang belakang seseorang, gejala osteoartritis cenderung memburuk dari waktu ke waktu.
Gejala pembengkakan dan nyeri sendi bisa datang dan pergi seiring waktu - atau, pada beberapa orang, bisa konstan. Tingkat keparahan sangat bervariasi antar individu.
Sebagai kelainan sendi yang paling umum di Amerika Serikat, osteoartritis mempengaruhi lebih dari 30 juta orang dewasa.
Beberapa intervensi dapat membantu mengelola osteoartritis, termasuk terapi fisik, pengobatan, dan pembedahan. Namun, hingga saat ini, tidak ada yang menghentikan perkembangan kondisi yang melemahkan ini.
Masih belum jelas mengapa tulang rawan terus rusak, dan mekanisme apa yang mendukung perubahan tersebut.
Faktor risiko osteoartritis termasuk bertambahnya usia dan obesitas, sehingga seiring dengan bertambahnya usia populasi global, kondisi tersebut cenderung menjadi semakin umum.
Menggali lebih dalam osteoartritis
Baru-baru ini, peneliti yang dipimpin oleh Frederique Cornelis - dari KU Leuven di Belgia - mengamati perubahan seluler yang terlibat dalam osteoartritis dan interaksi antara protein tertentu. Temuan mereka dipublikasikan di jurnal Ilmu Kedokteran Terjemahan.
Secara khusus, tim tertarik pada ANP32A, yang merupakan protein yang terlibat dalam sejumlah peran di dalam sel, termasuk transportasi intraseluler dan diferensiasi sel.
Para peneliti mencatat bahwa tingkat ANP32A secara signifikan lebih rendah pada sampel jaringan dari manusia dan tikus dengan osteoartritis. Hal ini menarik minat mereka - jadi, dengan menggunakan profil ekspresi gen, mereka menggali lebih dalam tentang fungsi protein.
Mereka menggunakan model tikus yang tidak mampu memproduksi ANP32A, yang menyebabkan mereka mengembangkan osteoartritis dan osteopenia, atau pengeroposan tulang. Mereka juga mengembangkan kondisi yang mirip dengan ataksia cerebellar, gejalanya termasuk tersandung dan kurangnya koordinasi.
Penulis penelitian meringkas temuan awal mereka:
“ANP32A melindungi dari perkembangan dan perkembangan osteoartritis dengan mencegah stres oksidatif pada tulang rawan artikular.”
Menambahkan antioksidan
Selanjutnya, para peneliti menguji efek penambahan antioksidan yang disebut N-acetyl-cysteine (NAC) ke dalam air minum.
Mereka menemukan bahwa menambahkan NAC ke dalam makanan hewan mengurangi gejala osteoartritis, dan kerusakan tulang rawan tampaknya dapat dihentikan. Gejala ataksia serebelar juga berkurang.
Untuk memahami mekanisme apa yang mungkin ada di balik kemampuan ANP32A untuk membalikkan gejala ini, para peneliti menggali lebih dalam. Mereka menemukan bahwa ANP32A meningkatkan level enzim yang dikenal sebagai ATM, yang memainkan peran penting dalam mengatur respons pertahanan seluler terhadap stres oksidatif.
Mereka menjelaskan, "Peran perlindungan ANP32A dapat dikaitkan dengan mempromosikan ekspresi ATM di tulang rawan artikular, untuk menjaga keseimbangan redoks seluler."
Dengan kata lain, jika ANP32A tidak ada, ATM lebih sedikit tersedia untuk membersihkan radikal bebas yang menyebabkan kerusakan pada tulang rawan.
Penulis berharap bahwa memahami peran ANP32A dan ATM secara lebih mendalam dapat mengarah pada intervensi untuk sejumlah kondisi yang sulit diobati dan kurang dipahami.
Mereka percaya bahwa temuan mereka "mungkin memiliki implikasi terapeutik tidak hanya pada gangguan sendi kronis tetapi juga pada penyakit tulang dan neurologis".
Namun, masih banyak pekerjaan yang harus dilakukan; seperti yang penulis jelaskan, interaksi molekuler ini tidak mungkin menjadi satu-satunya mekanisme yang terlibat dalam osteoartritis. Di masa depan, tim berharap dapat menyelidiki faktor-faktor lain yang mungkin mempengaruhi produksi ANP32A di tulang rawan.
