Kanker payudara: Apakah stres memicu penyebarannya?
Penelitian baru pada model tikus menunjukkan bahwa hormon stres dapat membantu pertumbuhan, penyebaran, dan diversifikasi kanker payudara, yang membuatnya lebih sulit untuk diobati.
Kanker payudara adalah salah satu jenis kanker yang paling umum.
Di Amerika Serikat, ada sekitar 266.120 kasus baru tahun lalu, menurut National Cancer Institute.
Meskipun kanker payudara juga merupakan salah satu jenis kanker yang paling dapat disembuhkan, begitu ia bermetastasis - yaitu, tumbuh dan menyebar - ia dapat dengan cepat melakukan diversifikasi.
Ketika tumor kanker begitu beragam, dokter mungkin merasa sulit untuk menerapkan jenis pengobatan yang tepat, karena terapi yang berhasil untuk satu jenis tumor mungkin tidak berpengaruh pada jenis tumor lainnya.
Penelitian sebelumnya itu Berita Medis Hari Ini Covering menunjukkan bahwa paparan stres kronis (jangka panjang) merupakan salah satu faktor yang berkontribusi terhadap pertumbuhan sel kanker pada kanker payudara.
Sekarang, sebuah studi baru yang dilakukan oleh tim dari Universitas Basel dan Rumah Sakit Universitas Basel di Swiss telah menemukan bukti lebih lanjut yang menunjukkan bahwa stres dapat memicu penyebaran tumor kanker payudara, mungkin juga mendukung diversifikasi tumor tersebut.
Studi - yang dilakukan tim dengan model tikus - menemukan bahwa hormon stres mendukung metastasis kanker payudara. Para ilmuwan juga menyatakan bahwa turunan hormon stres yang ada dalam perawatan anti-inflamasi tertentu sebenarnya dapat "melucuti" agen kemoterapi.
Penulis utama Prof. Mohamed Bentires-Alj dan rekannya menjelaskan temuan mereka dalam makalah studi baru yang muncul di jurnal Alam.
"Heterogenitas tumor intra-pasien merupakan hambatan untuk pengobatan," catat mereka, "karena hal itu menyebabkan perbedaan dalam penanda diagnostik antara tumor primer dan metastasis yang cocok yang dapat menyebabkan pengobatan yang tidak memadai." Mereka mengatakan bahwa penelitian baru perlu menemukan cara untuk mengatasi ketidakcocokan ini.
Mekanisme rumit sedang dimainkan
Prof. Bentires-Alj dan timnya bekerja dengan model tikus kanker payudara. Mereka mulai dengan mempelajari betapa berbedanya tumor asli dari tumor metastasis dengan menilai aktivitas gen tertentu.
Para peneliti mencatat bahwa dalam tumor metastatik, sejenis reseptor yang disebut "reseptor glukokortikoid" sangat aktif. Reseptor ini mengikat hormon stres, termasuk kortisol.
Selain itu, tim menemukan bahwa tikus dengan metastasis memiliki tingkat kortisol yang lebih tinggi dan hormon stres lain, kortikosteron, daripada tikus yang kankernya belum menyebar.
Para peneliti juga mengamati bahwa ketika hormon stres ini sangat banyak, mereka mengaktifkan reseptor glukokortikoid. Hal ini, jelas mereka, memicu penyebaran sel kanker dan mendukung diversifikasinya.
Lebih lanjut, Prof. Bentires-Alj dan rekannya melihat bahwa reseptor glukokortikoid juga berinteraksi dengan turunan sintetis kortisol - misalnya, deksametason - yang digunakan dokter sebagai antiradang untuk mengatasi beberapa efek samping kemoterapi.
Interaksi ini, bagaimanapun, tampaknya mengganggu beberapa agen kemoterapi, menetralkan efeknya. Inilah yang terjadi dengan obat kemoterapi paclitaxel, misalnya; itu menjadi kurang efektif dengan adanya deksametason.
Berdasarkan hasil ini, para ilmuwan menyarankan para dokter untuk berhati-hati dalam meresepkan hormon glukokortikoid untuk pengobatan kanker payudara, seandainya mereka malah lebih banyak merugikan daripada menguntungkan.
Prof. Bentires-Alj dan timnya juga menjelaskan bahwa dengan cara yang sama, menghambat reseptor glukokortikoid bisa menjadi pendekatan baru yang membantu dalam pengobatan kanker payudara. “Heterogenitas tumor merupakan rintangan serius untuk terapi,” jelas Prof. Bentires-Alj.
“Temuan ini menyoroti pentingnya manajemen stres pada pasien - dan terutama mereka yang menderita kanker payudara triple-negatif. Latihan ringan dan teknik relaksasi telah terbukti berkorelasi dengan peningkatan kualitas hidup dan kelangsungan hidup yang lebih baik pada pasien. "
Prof. Mohamed Bentires-Alj
