Pelaku multiple sclerosis baru teridentifikasi
Masih belum jelas apa yang menyebabkan multiple sclerosis, tetapi penelitian baru mendekati mekanisme sistem kekebalan yang salah yang terlibat dalam perkembangan kondisi ini.
Multiple sclerosis (MS), yang merupakan penyakit autoimun, menyebabkan sistem kekebalan tubuh secara keliru menyerang mielin.
Mielin adalah zat yang melapisi akson, yang merupakan proyeksi yang memungkinkan neuron untuk menghubungkan dan mengirimkan informasi.
Proses ini dikenal sebagai demielinasi, dan ini memengaruhi berfungsinya sistem saraf pusat dengan benar.
Kondisi ini ditandai dengan masalah keseimbangan dan koordinasi, serta penglihatan, untuk menyebutkan beberapa efeknya. Di Amerika Serikat, MS mempengaruhi 250.000–350.000 orang.
Para peneliti masih belum tahu pasti apa yang menyebabkan MS, tetapi sedikit demi sedikit, mereka mengungkap mekanisme yang berperan dan mengungkap lebih banyak penyebab seluler yang terlibat.
Sekarang, ahli saraf Roland Martin dan ahli imunologi Mireia Sospedra - di Universitas Zurich dan Rumah Sakit Universitas Zurich, keduanya di Swiss - dan rekannya telah menunjukkan bahwa jenis sel kekebalan yang disebut sel B adalah kunci reaksi autoimun yang menjadi ciri MS.
Dalam sebuah penelitian yang hasilnya sekarang dipublikasikan di jurnal Sel, para ilmuwan menjelaskan bahwa sel B mempengaruhi aktivitas jenis sel kekebalan lain, sel T, yang kemudian menyebabkan peradangan.
"Kami dapat menunjukkan untuk pertama kalinya bahwa sel B tertentu - sel sistem kekebalan yang memproduksi antibodi - mengaktifkan sel T spesifik yang menyebabkan peradangan di otak dan lesi sel saraf."
Roland Martin
Sel B mempengaruhi sel T.
Studi tentang MS akan cenderung berfokus pada peran yang dimainkan oleh sel T dalam perkembangan kondisi ini, karena sel T bertugas memicu respons imun yang sesuai begitu mereka mendeteksi keberadaan patogen.
Ketika sel T tidak berfungsi dan salah mengira sel sehat di tubuh sebagai patogen, ini menyebabkan lesi dan peradangan berbahaya, terkait dengan penyakit autoimun seperti MS.
Martin dan rekan, bagaimanapun, menemukan bahwa sel T sebenarnya mungkin salah diaktifkan oleh sel kekebalan khusus lainnya: sel B.
Ini menjadi jelas bagi para peneliti setelah mereka mengamati efek obat tertentu yang digunakan untuk mengobati MS.
Martin berkata, "Kelas obat MS yang disebut Rituximab dan Ocrelizumab membuat kami percaya bahwa sel B juga memainkan peran penting dalam patogenesis penyakit."
Obat-obatan ini, catat penulis, menghentikan peradangan otak dengan membuang sel B, yang menunjukkan bahwa sel-sel kekebalan ini pada akhirnya bertanggung jawab atas aktivitas sel T.
Sebuah rantai reaksi
Untuk lebih memahami peran yang dimainkan oleh sel B dalam peradangan, para peneliti menganalisis sampel darah dari orang dengan MS melalui metode eksperimental in vitro.
Mereka memperhatikan bahwa sel B berinteraksi dengan sel T khusus, meningkatkan aktivitas mereka, dan memengaruhi mereka untuk membelah lebih banyak - sehingga memberi makan siklus serangan mereka.
Jelaslah bahwa sel B adalah penyebab aktivitas sel T karena, ketika mereka menghilangkan sel T, sel B berhenti berkembang biak.
“Artinya, kami sekarang dapat menjelaskan mekanisme obat MS yang sebelumnya tidak jelas,” jelas Martin.
Para peneliti juga mencatat bahwa sel T yang diaktifkan yang mereka pelajari dalam sampel darah termasuk populasi sel T yang aktif dalam peradangan otak yang terkait dengan MS.
Martin dan timnya menyarankan agar sel T mampu membaca protein yang dilepaskan oleh sel B dan mengenali sel saraf di otak. Para ilmuwan mengatakan bahwa sel T pertama kali diaktifkan di darah tepi, hanya untuk bermigrasi ke otak, di mana mereka akhirnya menyerang mielin.
“Temuan kami tidak hanya menjelaskan bagaimana obat MS baru berlaku, tetapi juga membuka jalan bagi pendekatan baru dalam penelitian dan terapi dasar untuk MS,” kata Martin.
