PARKINSON: VITAMIN B-3 DAPAT MENGHENTIKAN KEMATIAN SEL OTAK

Vitamin B-3 dapat membantu menghentikan kematian sel saraf yang terjadi pada penyakit Parkinson, menurut penelitian yang dipimpin Jerman baru-baru ini yang dapat mengarah pada pengobatan baru untuk penyakit pemborosan otak.

Bagaimana mengonsumsi vitamin B-3 memengaruhi diagnosis penyakit Parkinson?

Makalah para peneliti sekarang diterbitkan di jurnal Laporan Sel.

Di dalamnya, mereka melaporkan bagaimana bentuk vitamin B-3 yang disebut nicotinamide riboside membantu melestarikan sel saraf dengan meningkatkan mitokondria, atau pusat penghasil energi.

“Zat ini,” jelas penulis studi senior Dr. Michela Deleidi, yang memimpin proyek penelitian otak di Universitas Tübingen dan Asosiasi Helmholtz - keduanya di Jerman - “merangsang metabolisme energi yang salah pada sel saraf yang terkena dan melindunginya dari kematian . ”

Penyakit Parkinson dan mitokondria

Penyakit Parkinson adalah suatu kondisi yang memburuk dari waktu ke waktu dan muncul karena kematian neuron, atau sel saraf, di bagian otak yang bertanggung jawab untuk pergerakan.

Sel menghasilkan zat kimia yang disebut dopamin yang penting untuk mengendalikan gerakan. Seiring perkembangan penyakit, berjalan, koordinasi, dan keseimbangan semuanya menjadi semakin sulit.

Gejala lain seperti gangguan tidur, masalah memori, kelelahan, dan depresi juga dapat berkembang.

Ada sekitar 1 juta orang yang hidup dengan penyakit Parkinson di Amerika Serikat, di mana 60.000 kasus baru didiagnosis setiap tahun.

Pandangan umum di antara para ilmuwan adalah bahwa penyakit tersebut disebabkan oleh faktor genetik dan lingkungan yang bekerja sama.

Setiap sel kita berisi ratusan kompartemen kecil yang disebut mitokondria yang, antara lain, mengubah makanan menjadi energi untuk sel.

Karena mereka lebih lapar energi daripada sel lain, sel saraf "sangat bergantung pada mitokondria".

Masalah dengan fungsi mitokondria adalah ciri umum penyakit yang disertai dengan kematian jaringan otak, seperti penyakit Alzheimer, penyakit Parkinson, sklerosis lateral amiotrofik, dan penyakit Huntington.

Dalam kasus penyakit Parkinson, penelitian telah menunjukkan bahwa sel dopamin yang mati telah merusak mitokondria.

Penyebab atau efek samping penyakit?

Deleidi dan rekan-rekannya bertanya-tanya apakah kesalahan mitokondria adalah penyebabnya atau apakah itu hanya “efek samping” dari penyakit.

Pertama, mereka mengambil sel kulit dari individu dengan penyakit Parkinson yang membawa versi gen GBA yang diketahui meningkatkan risiko penyakit tersebut.

Mereka membuat sel kulit mundur menjadi sel induk yang belum matang, dan mereka kemudian membujuk sel induk menjadi sel saraf. Sel saraf ini menunjukkan disfungsi mitokondria yang sama seperti yang ditemukan di sel otak pada penyakit Parkinson.

Untuk menguji apakah mungkin memicu pertumbuhan mitokondria baru di dalam sel, tim meningkatkan kadar koenzim nikotinamida adenin dinukleotida (NAD) mereka.

Tim melakukan ini dengan "memberi makan" sel dengan bentuk vitamin B-3 yang disebut nicotinamide riboside, yang merupakan prekursor koenzim.

Prekursor NAD “telah diusulkan untuk memperbaiki penurunan metabolisme dan penyakit terkait usia,” para penulis mencatat dalam makalah studi mereka.

Hal ini menyebabkan tingkat NAD meningkat di dalam sel dan menghasilkan mitokondria baru dan peningkatan produksi energi.

Vitamin B-3 menyebabkan lebih sedikit sel saraf mati

Sejauh ini, eksperimen hanya terbatas pada efek pada sel yang tumbuh di laboratorium. Jadi, tahap selanjutnya adalah mengujinya pada organisme hidup.

Para ilmuwan memilih lalat dengan gen GBA yang rusak karena mereka juga mengembangkan gejala penyakit Parkinson seiring bertambahnya usia dan sel dopaminnya berkurang.

Para peneliti menggunakan dua kelompok lalat dengan GBA yang rusak. Mereka menambahkan vitamin B-3 ke dalam makanan untuk satu kelompok, tetapi tidak untuk kelompok lainnya.

Tim mengamati lebih sedikit sel saraf mati dan retensi mobilitas yang lebih lama pada lalat yang menerima vitamin, dibandingkan dengan lalat yang tidak menerima vitamin.

Deleidi menyarankan bahwa hasil menunjukkan bahwa "hilangnya mitokondria memang memainkan peran penting" dalam perkembangan penyakit Parkinson.

Dia dan koleganya sekarang akan menguji efek vitamin pada pasien dengan penyakit Parkinson. Bukti dari penelitian lain sudah menunjukkan bahwa vitamin tidak menghasilkan efek samping pada individu yang sehat.