Menargetkan sel-sel otak ini dapat membantu menurunkan berat badan
Sebuah studi baru pada tikus yang menyelidiki wilayah otak yang mengontrol impuls hewan untuk "makan atau lari" mungkin berimplikasi pada obesitas dan kecemasan pada manusia, menurut penulisnya.
Kita tahu bahwa terlalu banyak dan terlalu sedikit makanan bisa berdampak buruk bagi kita. Terlalu sedikit? Pertumbuhan terhambat. Terlalu banyak? Kegemukan. Yang terakhir juga dapat membuka pintu bagi diabetes, penyakit kardiovaskular, dan kanker.
Studi menunjukkan bahwa mekanisme otak yang terlibat dalam rasa lapar sangat kompleks.
Misalnya, tampaknya sinyal saraf yang memberi tahu kita kapan boleh makan juga ditembakkan dari neuron yang sama yang memberi tahu kita kapan harus lari dari bahaya.
Temuan ini membuat para ilmuwan mempertimbangkan apakah menyelidiki mekanisme ini lebih lanjut dapat memberikan petunjuk untuk target pengobatan baru untuk obesitas atau kondisi kejiwaan yang terkait dengan kecemasan.
Para peneliti di balik studi baru - dari Imperial College London di Inggris - berangkat untuk memeriksa mekanisme otak ini, terutama yang berkaitan dengan wilayah otak yang disebut ventromedial hipotalamus (VMH), yang telah menjadi subjek minat pada obesitas. penelitian untuk waktu yang lama.
'Saklar kontrol' untuk mekanisme umpan-atau-lari
Dalam studi mereka - yang kini telah dipublikasikan di jurnal Laporan Sel - para peneliti menggunakan tikus dengan neuron yang telah dimodifikasi secara genetik untuk distimulasi oleh sinar laser.
Modifikasi ini memungkinkan para ilmuwan untuk mengubah wilayah otak "mati" dan "hidup" dengan memfokuskan laser pada area yang diperlukan. Ketika mereka melakukan ini ke VMH, mereka menemukan bahwa sekelompok sel yang disebut SF1 bertindak sebagai "saklar kontrol" untuk mekanisme umpan-atau-lari.
Sel SF1 biasanya sangat aktif saat tikus gelisah - seperti saat mereka menjelajahi lingkungan baru - tetapi para peneliti menemukan bahwa aktivitas SF1 "berkurang" saat tikus mendekati makanan.
Para peneliti mengatakan bahwa SF1 secara efektif mengubah aktivitas VMH dari perilaku defensif menjadi "perlu memberi makan" saat hewan menemukan makanan. Tetapi ketika penjaga hewan dijatuhkan saat memberi makan, VMH beralih kembali ke pertahanan setelah makan.
Penyelidikan lebih lanjut menunjukkan bahwa para peneliti dapat memanipulasi aktivitas SF1 pada tikus. Dengan membuat tikus lebih stres, mereka menemukan bahwa mereka dapat mengalihkan VMH kembali ke mode defensif, yang mencegah tikus lapar.
Ketika tim memberikan obat kepada tikus untuk meningkatkan aktivitas di neuron SF1 mereka, hewan tersebut cenderung tidak menginginkan makanan dan menyimpan lebih sedikit lemak. Meredam aktivitas SF1 membuat rasa cemas tikus berkurang, tetapi juga membuat mereka makan lebih banyak dan menambah berat badan.
“Kami telah menunjukkan untuk pertama kalinya,” kata rekan penulis studi Dominic Withers, dari Institut Ilmu Klinis Imperial College London, “bahwa aktivitas dalam populasi kecil sel otak ini sangat mengubah asupan makanan. Itu belum pernah diperlihatkan sebelumnya. "
Gangguan makan dan stres pada manusia
Withers dan tim percaya bahwa temuan mereka mungkin relevan untuk studi tentang gangguan makan dan stres pada subjek manusia.
“Ada pengakuan lama,” katanya, “bahwa hal-hal seperti obesitas dikaitkan dengan kondisi kecemasan yang berubah dan emosi serta depresi yang berubah, jadi ini sedikit ayam dan telur yang datang lebih dulu.”
Withers percaya bahwa obat molekul kecil yang menargetkan neuron SF1 atau "mekanisme kontrol halus" lain yang relevan di otak mungkin memiliki potensi yang lebih besar daripada beberapa pengobatan yang ada.
Ini kurang tepat dalam penargetan dan karena itu memiliki risiko lebih besar untuk menciptakan efek samping yang tidak diinginkan.
Saat ini kita hanya di kaki bukit untuk menemukan cara kerja otak, terutama sirkuit pengatur nafsu makan. Tapi saat Anda mulai menggabungkan alat baru ini di lab, kami benar-benar bergerak menuju revolusi dalam ilmu otak. ”
Dominic Withers
