Bagaimana stres membuat kita sakit? Studi menjelaskan

Stres psikologis adalah faktor risiko yang terkenal untuk penyakit, tetapi bagaimana sebenarnya hal itu membuat kita sakit? Sebuah studi baru telah memberikan beberapa wawasan menarik.

Peneliti membantu menjelaskan bagaimana stres dapat membuat kita sakit.

Para peneliti di Michigan State University di East Lansing telah mengungkapkan bagaimana protein yang dikenal sebagai reseptor faktor pelepas kortikotropin subtipe 1 (CRF1) menanggapi stres dengan mengirimkan sinyal ke sel kekebalan tertentu.

Hal ini menyebabkan sel kekebalan melepaskan zat kimia yang dapat memicu sejumlah penyakit, termasuk asma, lupus, dan sindrom iritasi usus besar (IBS).

Rekan penulis studi Adam Moeser, dari College of Veterinary Medicine di Michigan State University, dan rekannya baru-baru ini melaporkan temuan mereka di Jurnal Biologi Leukosit.

Kita semua mengalami stres, dan kita mungkin pernah berakhir dengan penyakit yang dipicu oleh stres pada satu atau lain hal. Faktanya, menurut Survei Stres di Amerika 2015, sekitar 31 persen orang dewasa di Amerika Serikat melaporkan bahwa stres memiliki pengaruh yang kuat atau sangat kuat pada kesehatan fisik mereka.

Tetapi bagaimana stres psikologis dapat membuat kita sakit secara fisik? Untuk membantu menjelaskan, Moeser dan rekannya menyelidiki efek stres pada sel mast.

Sel tiang, CRF1, dan stres

Sel mast adalah sel kekebalan yang memainkan peran kunci dalam penyakit inflamasi dan alergi, termasuk asma, IBS, anafilaksis, atau reaksi alergi parah, dan lupus.

Menanggapi alergen - seperti serbuk sari, tungau debu, atau kacang - sel mast melepaskan zat kimia yang disebut histamin, yang bekerja untuk membersihkan tubuh dari alergen ini. Proses inilah yang memicu gejala alergi, antara lain mata berair, pilek, dan radang saluran napas.

Penelitian sebelumnya telah menunjukkan bahwa aktivitas sel mast - sejenis sel kekebalan - meningkat sebagai respons terhadap stres psikologis, dan ini juga dapat menyebabkan penyakit.

Namun, apa mekanisme yang mendasari respons stres ini? Inilah yang dicari oleh Moeser dan rekan-rekannya.

Untuk studi mereka, para peneliti mengamati dua kelompok tikus: satu yang memiliki reseptor CRF1 normal pada sel mast mereka, dan satu lagi yang kekurangan reseptor CRF1.

CRF1, juga dikenal sebagai hormon pelepas kortikotropin, adalah peptida yang melibatkan respons tubuh terhadap stres.

Dalam studi tersebut, kedua kelompok tikus tersebut terpapar stres psikologis dan stres alergi, di mana sistem kekebalan menjadi terlalu aktif.

CRF1 'terlibat secara kritis'

Para peneliti menemukan bahwa tikus dengan reseptor CRF1 normal pada sel mast mereka mengalami peningkatan kadar histamin sebagai respons terhadap kedua kondisi stres, dan ini menyebabkan penyakit.

Namun, hewan pengerat yang tidak memiliki reseptor CRF1 menunjukkan tingkat histamin yang rendah sebagai respons terhadap stres, dan penyakit yang mereka alami lebih sedikit. Tikus yang kekurangan reseptor CRF1 mengalami penurunan penyakit sebesar 54 persen sebagai respons terhadap stres alergi, dan penurunan penyakit sebesar 63 persen sebagai respons terhadap stres psikologis.

Menurut Moeser, temuan ini menunjukkan "bahwa CRF1 secara kritis terlibat dalam beberapa penyakit yang diprakarsai oleh penyebab stres ini."

"Sel mast," jelasnya, "menjadi sangat aktif sebagai respons terhadap situasi stres yang mungkin dialami tubuh."

“Ketika ini terjadi,” lanjutnya, “CRF1 memberi tahu sel-sel ini untuk melepaskan zat kimia yang dapat menyebabkan penyakit inflamasi dan alergi seperti sindrom iritasi usus besar, asma, alergi makanan yang mengancam jiwa, dan gangguan autoimun seperti lupus. ”

Sementara studi lebih lanjut diperlukan, tim percaya bahwa temuan ini dapat membuka pintu bagi pengobatan baru untuk penyakit yang dipicu oleh stres.

“Kita semua tahu bahwa stres memengaruhi hubungan pikiran-tubuh dan meningkatkan risiko banyak penyakit,” kata Moeser. Pertanyaannya adalah, bagaimana caranya?

“Pekerjaan ini merupakan langkah maju yang penting dalam memecahkan kode bagaimana stres membuat kita sakit dan memberikan jalur target baru dalam sel mast untuk terapi guna meningkatkan kualitas hidup orang yang menderita penyakit umum terkait stres.”

Adam Moeser

none:  diabetes vena-tromboemboli- (vte) copd